Информация о грантах

17-04-01318; «Клеточные механизмы патологии восходящего отдела аорты и аортального клапана»; руководитель Малашичева А. Б.

Работа посвящена поиску молекулярных звеньев, вовлечённых в патогенез аневризмы восходящего отдела грудной аорты и кальцификации и аортального клапана – распространённых и опасных сердечно-сосудистых заболеваний человека.

На основании анализа опубликованных данных выдвинута гипотеза о том, что нарушение функционирования магистральных сигнальных путей TGF-beta, Notch, BMP может приводить к нарушению путей передачи сигнала в клетках аорты и аортального клапана при аневризме и кальцификации аортального клапана, к изменениям в экспрессии регуляторных элементов соответствующих сигнальных путей. Для проверки этой гипотезы будет проведено сравнение нескольких типов сосудистых клеток и клеток клапанов здоровых доноров и пациентов с аневризмой восходящего отдела грудной аорты или кальцификацией аортального клапана — с точки зрения активности сигнальных путей TGF-beta, Notch, BMP.

Исходя из полученных результатов, будут сделаны выводы о роли изменённой активности этих сигнальных путей и клеточных механизмах в патогенезе аневризм восходящего отдела грудной аорты и кальцификации аортального клапана.

18-315-00177; «Изучение роли внеклеточных митохондриальной ДНК и микроРНК в процессах развития воспаления и фиброзно-жирового замещения миокарда»; руководитель Худяков А. А.

Процессы воспаления, фиброза и жирового замещения миокарда являются частой причиной сердечной недостаточности и внезапной остановки сердца. Несмотря на значительный объем накопленных данных, причины этих изменений до сих пор не установлены.

В последнее время наблюдается рост числа исследований, посвященных биологически активным молекулам, выделяемых клетками во внеклеточную среду, в частности митохондриальной ДНК (мтДНК) и микроРНК. Внеклеточная мтДНК является сильным индуктором воспаления, а секретируемые микроРНК, проникая в клетки, способны регулировать экспрессию их генов, запуская физиологические и патологические процессы.

Целью представленного проекта является сравнительная оценка качественного и количественного состава внеклеточных мтДНК и микроРНК в биологических образцах пациентов с аритмогенной кардиомиопатией и здоровых доноров.

В результате выполнения представленного проекта будет исследовано содержание внеклеточных мтДНК и микроРНК в различных фракциях культуральной среды кардиомиоцитов, дифференцированных из пациент-специфичных индуцированных плюрипотентных стволовых клеток и фракциях перикардиальной жидкости пациентов с аритмогенной кардиомиопатией и контрольной группы. Будет выполнен сравнительный анализ содержания внеклеточных мтДНК и микроРНК, проведена оценка иммуногенности внеклеточной мтДНК и биоинформатический поиск мишеней выявленных внеклеточных микроРНК среди сигнальных каскадов. Полученные результаты позволят сформулировать гипотезы о роли мтДНК и микроРНК в процессах воспаления, фиброза и жирового замещения и разработать диагностические подходы с использованием перикардиальной жидкости.

18-34-00277; «Notch-зависимые механизмы межклеточных взаимодействий эндотелиальных и мезенхимных клеток»; руководитель Костина А. С.

Проект посвящен изучению взаимодействия эндотелиальных и мезенхимных клеток. С использованием сокультивирования эндотелиальных и мезенхимных клеток будет изучено влияние межклеточных взаимодействий на индукцию остеогенной и гладкомышечной дифференцировки. Будет проанализирована роль сигнального пути Notch в индукции дифференцировки клеток как основного сигнального пути, отвечающего за коммуникацию эндотелиальных клеток с подлежащими клетками мезенхимного происхождения. В проекте будут использованы первичные эндотелиальные клетки человека из различных источников: пуповинной вены, аорты, аортального клапана, и первичные клетки человека мезенхимного происхождения: мезенхимные стволовые клетки жировой ткани, гладкомышечные клетки аорты, интерстициальные клетки аортального клапана. Полученные результаты позволят сделать выводы о роли взаимодействия эндотелиальных клеток с клетками мезенхимного происхождения, а также вкладе активации сигнального пути Notch в процесс дифференцировки мезенхимных клеток.

18-29-17074; «Нановолокнистые 3D скаффолды на основе полисахаридов для тканевой инженерии»; руководитель Скорик Ю. А.

Создание материалов с заданными свойствами – актуальная задача современной химии и материаловедения. Данный проект посвящен разработке и созданию нетканых скаффолдов для роста клеток на основе природных биосовместимых и биорезорбируемых полисахаридов, полученных методом электроформования.

На сегодняшний день электроформование нановолокон из растворов полимеров – один из самых распространенных методов, позволяющих получать наноразмерные матрицы для различных применений. Диаметр получаемых нановолокон соответствует размеру межклеточного матрикса. Одним из подходов к регулированию свойств конечных материалов является получение композитных материалов на основе смеси полимеров или полимерной матрицы с нанонаполнителем. Композитный материал обладает свойствами обоих компонентов.

В данном проекте предполагается получение композитных нетканых скаффолдов путем последовательного формования растворов биополимеров, а также формования смеси растворов биополимеров с нанофибриллами хитина, полислойных на основе нстисочетания слоев поликислот и хитозана и модификации волокон путем введения в формовочные растворы нанонаполнителя – модифицированных наночастиц (нанофибриллы) хитина. Будут исследованы физико-химические свойства полученных скаффолдов (влагоудерживающая способность и прочностные свойства), а также их общая токсичность, влияние на адгезию и пролиферацию клеток. Планируется изучить влияние электростатических взаимодействий полимеров и нанонаполнителя, формирования ПЭК на процесс электроформования и свойства скаффолдов.

18-315-20050; «Разработка метода изучения нейрогенной регуляции малого круга кровообращения и ремоделирования легочной артерии и обоснование нового метода лечения легочной гипертензии путем селективного воздействия на нервные элементы»; руководитель Михайлов Е. Н.

Сосуды легких иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами. Располагаясь преимущественно в проксимальных отделах легочной артерии, симпатические нервные волокна влияют на величину легочного сосудистого сопротивления и податливость (жесткость) легочной артерии. Вышеперечисленные показатели тесно взаимосвязаны с тяжестью гемодинамических нарушений и прогнозом при легочной гипертензии.

В пилотных исследованиях показано, что признаком, косвенно отражающим изменения структуры и иннервации сосудов малого круга кровообращения, может служить реакция на электрическую стимуляцию легочной артерии. Степень выраженности этой реакции зависит от плотности нервных окончаний и тонуса симпатической нервной системы. В свою очередь изменение вазодвигательных реакций может быть отражением структурных изменений сосудистой стенки. Цель настоящего исследования – изучить вазомоторные реакции сосудов малого круга кровообращения и механизмы их реализации в ответ на электрическую стимуляцию легочной артерии, а также установить связь вегетативных реакций со структурными изменениями легочной артерии в норме и в условиях легочной гипертензии.

По результатам исследования планируется получить базовые предпосылки, необходимые для разработки метода лечения с помощью селективной денервации легочной артерии.

19-015-00313; «Механизмы участия ламина А в дифференцировке стволовых клеток»; руководитель Костарева А. А.

Проект направлен на решение фундаментальной проблемы биологии развития и медицины – исследование роли белков ламинов типа А/C в дифференцировке клеток. Целью проекта является изучение механизмов участия ламина А в дифференцировке клеток.

Будут использованы резидентные мезенхимные стволовые клетки и индуцированные плюрипотентные стволовые клетки, с моделированными мутациями в гене ламина А/C, либо полученные непосредственно от пациентов с верифицированным ламинопатиями и мутациями в гене ламина А/C. Будет изучено взаимодействие ламина A c внутриклеточными сигнальными путями, опосредующими дифференцировку клеток. Предполагается оценить, какие именно сигнальные пути вовлечены во взаимодействие с ламином А в ходе клеточной дифференцировки. Будут получены линии стволовых клеток (мезенхимных и индуцированных плюрипотентных) от пациентов с верифицированными мутациями в гене LMNA и клинически подтверждёнными ламинопатиями. Работа мутантного ламина в клетках также будет смоделирована при помощи внесения мутантного гена на лентивирусном носителе в первичные культуры клеток мезенхимного происхождения При запуске дифференцировки в адипогенном, остеогенном либо кардиогенном направлении будет произведена оценка активации/инактивации сигнальных путей Wnt, Notch, TGF-beta, BMP в зависимости от наличия/отсутствия мутации в гене LMNA и таким образом выявлены сигнальные пути и гены, с которыми взаимодействует ламин А в ходе дифференцировки.

19-29-01066; «Методы анализа больших неструктурированных данных для разработки системы оценки прогноза восстановления интегративной функции мозга и создания методов лечения в условиях нарушенного сознания — сочетания выпадения и новой патологической интеграции организма»; руководитель Кондратьева Е. А.

В основе предполагаемого научного исследования лежит следующая гипотеза: сознание является результатом интегративной деятельности целостного организма. При отсутствии сознания из такой генерации выпадают функциональные системы как реализующие феномен сознания (например, двигательные), так и обеспечивающие поддержание адекватной молекулярно-клеточной жизнедеятельности головного мозга (от сердечно-сосудистой до иммунной систем организма). Нарушение сознания, в зависимости от тяжести, клинически проявляется выпадением функций. Но такие выпадения всегда сопровождаются новой организацией (интеграцией) оставшихся функций. Полная утрата такой организации (смерть мозга) в настоящее время юридически признается биологической смертью организма.

В работе предполагается изучить различные варианты интеграции организма при нарушении сознания. На основе анализа устойчивых состояний, заносимых в историю болезни в медицинских информационных системах: данных клинических исследований, интраскопических с функциональными программами, нейроэндокринных, метаболомов мозга, генетических будут разработаны новые, более чувствительные и специфические методики прогнозирования исхода, возможности более высокой организации функций. Выявление вариантов патологической организации жизнедеятельности организма у этих больных (аллостаз) послужит основанием для разработки новых методик лечения. На основе анализа слабоструктурированных данных электронных медицинских систем при помощи методов машинного обучения возможно прогнозирование клинических событий, а также анализ и интерпретация устойчивых состояний мозга на основе разнородных, слабоструктурированных медицинских данных.

17-15-01292; «Структурно-молекулярные механизмы дисфункции канала Nav1.5 в миокарде»; руководитель Жоров Б. С. (ответственный исполнитель — Костарева А.А.)

Нарушения ритма сердца являются важной медицинской проблемой. Во многих случаях нарушения ритма обусловлены наследственными или de-novo мутациями в натриевых каналах Nav1.5, которые отвечают за начальную (0) фазу потенциала действия в кардиомиоцитах. Основная цель данного проекта состоит в том, чтобы лучше понять структурные молекулярные механизмы, которые лежат в основе натриевых каналопатий в миокарде.

Наследственные мутации в каналах вызывают патологические состояния – каналопатии. В частности, мутации в Nav1.5 и Nav1.1/Nav1.2 каналах вызывают, соответственно, нарушения сердечного ритма и эпилепсии. В рамках проекта будет проведено секвенирование Nav1.5 (SCN5A) генов у больных с нарушениями ритма сердца. Данные этих экспериментов будут проанализированы биоинформатическими методами с целью выявления мутаций потенциально ответственных за нарушения свойств канала Nav1.5. Наиболее вероятные мутации-кандидаты будут исследованы в гомологических моделях Nav1.5, построенных с использованием последних рентгеноструктурных и криоэлектронно-микроскопических структур гомологичных натриевых, кальциевых и калиевых каналов. Зависящие от состояния канала контакты будут выявлены и проанализированы путем сравнения Монте-Карло минимизированной энергии моделей закрытого и открытого состояний Nav1.5 и соответствующих мутантов. Гипотезы будут проверены посредством экспрессии в клетках НЕК-293 или CHO-K1 мутантных форм Nav1.5, предположительно вызывающих каналопатии, а также Nav1.5 с мутациями в зависящих от состояния канала контактах, анализа электрофизиологических свойств мутантов и их сравнения с характеристиками канала дикого типа.

17-75-30052; «Разработка персонализированной терапии ожирения и сахарного диабета 2 типа в целях снижения сердечно-сосудистых рисков»; руководитель Шляхто Е. В. (ответственный исполнитель — Бабенко А. Ю.)

Сахарный диабет 2 типа (СД2), развивающийся в основном на фоне висцерального ожирения, – социально-значимое заболевание, снижение потерь от которого относится к приоритетным направлениям в развитии современной медицины. Переход к персонифицированному выбору терапии является основным путем решения этой проблемы.

В современных алгоритмах принятие решения о выборе лечения как ожирения, так и СД2 строится на подборе «идеальных кандидатов» на тот или иной вариант лечения, что не всегда оказывается эффективным, так как при этом не учитываются психологические особенности, тип пищевого поведения, генетические предикторы, функциональное состояние инсулярного аппарата и уровень гормонов, регулирующих углеводный обмен, комфортность каждого вида лечения для пациента. Это влияет не только на эффективность, но и на приверженность пациентов к терапии, и на долговременность сохранения целевых параметров, что определяет сердечно-сосудистый прогноз. Создание аналитической программы/технологии принятия решения, основанной на максимальном количестве данных и учете перечисленных особенностей и предикторов ответа на терапию, а также с учетом динамики пластичных молекулярно-генетических маркеров, отражающих влияние выбранного варианта терапии на сердечно-сосудистую систему, позволит с наиболее высокой вероятностью достигнуть целевых показателей с максимальным улучшением сердечно-сосудистого прогноза и, при сохранении безопасности лечения, обеспечит персонализацию лечения. Реализация проекта позволит максимально рационально использовать лекарственные препараты, минимизируя число ошибок при выборе лечения.

18-14-00152; «Молекулярно-генетические механизмы кальцификации сердца и сосудов»; руководитель Малашичева А. Б.

Проект направлен на выяснение ранних механизмов активации остеогенной дифференцировки, приводящих к кальцификации тканей сердца и сосудов. Образование костной ткани и патологическая кальцификация тканей сердца и сосудов имеют сходные признаки – в особенности на продвинутых стадиях. Пусковые механизмы, которые приводят к патологической кальцификации сердца и сосудов, остаются во многом неисследованными, а ранние маркеры остеогенеза неизвестными. Кальцификация клапанов сердца является распространенным сердечно-сосудистым осложнением, и на сегодняшний день консервативного лечения этой патологии не существует. Механизмы возникновения кальцификации клапанов и аорты остаются неясными. Целью данного проекта является выявление молекулярно-клеточных и генетических механизмов, приводящих к индукции остеогенной дифференцировки в тканях аортального клапана сердца и аорты. В проекте предполагается использование интерстициальных и эндотелиальных клеток аортального клапана, эндотелиальных и гладкомышечных клеток аорты, а также мезенхимных мультипотентных стромальных клеток жировой ткани. В ходе выполнения проекта будут идентифицированы ранние молекулярные маркеры остеогенной дифференцировки в изучаемых клеточных системах; будет выяснена роль межклеточных взаимодействий в индукции проостеогенных генов; проведен анализ роли ряда сигнальных путей в индукции остеогенной дифференцировки; проведено сравнение клеток, полученных от здоровых людей и от пациентов с кальцификацией аортального клапана по способности этих клеток к остеогенной дифференцировке. Будет изучена роль пуринэргического сигналинга в индукции остеогенеза в клетках аортального клапана; будет исследована роль внеклеточного матрикса в индукции остеогенной дифференцировки клеток. При помощи секвенирования нового поколения когорты пациентов с кальцификацией аортального клапана будет оценен вклад генетической составляющей на возникновение кальцификации. Такой комплексный подход обеспечит получение принципиально новых знаний о механизмах инициации процессов кальцификации и остеогенной дифференцировки в норме и при патологии. План предлагаемого проекта получил одобрение локального этического комитета НМИЦ им. В. А. Алмазова. Все исследования с участием физических лиц будут проведены в соответствии с Хельсинской декларацией. Выполнение данного проекта позволит сделать выводы о ранних инициаторных механизмах кальцификации аортального клапана и аорты, сходствах или различиях этого процесса в клетках клапана и аорты с остеогенной дифференцировкой мезенхимных мультипотнетных стромальных стволовых клеток, о роли сигнальных путей, связанных с индукцией остеогенеза, роли пуринэргического сигналинга в активации проостеогенных механизмов в норме и при патологии. Получение таких данных важно для понимания фундаментальных механизмов инициации остеогенной дифференциовки как с целью предотвращения такой дифференцировки, так и с целью ее активации при соответствующих патологиях.

16-15-10178; «Исследование механизмов нарушения регенерации скелетной мускулатуры и патологического замещения функциональной мышечной ткани на жировую»; руководитель Дмитриева Р. И.

Выявление молекулярных механизмов регуляции патологического замещения функциональной мышечной ткани на жировую ткань по-прежнему остается серьезной нерешенной проблемой фундаментальной медицины.

Основной гипотезой, которую мы проверяем в данном проекте, является предположение о том, что развитие жировой и мышечной тканей регулируется согласованно, адипогенные и миогенные сигнальные пути апрегулированы при нормальном развитии и росте скелетной мускулатуры и при заболеваниях, характеризующихся патологическим замещением функциональной ткани скелетной мускулатуры на жировую, нарушается баланс стимуляции адипогенных и миогенных сигнальных путей. Гипотеза сформировалась в ходе работы над проектом No16-15-10178, в результате которой нами были получены новые данные о согласованной регуляции миогенных и адипогенных транскрипционных программ в ходе развития и регенерации скелетной мускулатуры. Результаты, полученные для клеточной линии миобластов мыши С2С12, были в целом подтверждены исследованиями с использованием первичных культур сателлитных клеток мышечной ткани мыши, а также сателлитных клеток мышечной ткани человека и мезенхимные предшественников мышечной ткани человека.

В данном проекте мы планируем преодолеть этот недостаток, получив воспроизводимую модель мышечной дифференцировки из индуцированных полюрипотентных клеток человека (iPSC). iPSC модель мышечной дифференцировки будет получена из мононуклеаров пациентов с мышечными дистрофиями, обусловленными мутациями в генах, кодирующих белки LINC-комплекса. Образцы iPSC здоровых доноров были получены в нашем институте ранее и хранятся в биобанке Центра.

Вторая линия исследований также сформировалась на основании данных, полученных нами в ходе выполнения проекта No16-15-10178. Данные свидетельствуют о том, что R482L мутация гена ламина стимулирует формирование жировых отложений в миобластах и миотрубках, одновременно вызывая гипертрофию мышечного волокна, что хорошо сочетается с разнообразием фенотипов мышечных патологий у пациентов с семейной парциальной липодистрофией Дюннингана (FPLD2). Поэтому в данном проекте мы планируем изучение роли изменений в структуре LMNA-DNA регуляторных комплексов, обусловленных мутацией LMNA-R482L, и выявление механизмов жировой дегенерации при FPLD2. Данная серия экспериментов будет выполнена с использованием миобластов мыши С2С12, генетически модифицированных лентивирусными конструкциями LMNA-R482L.

17-75-10125; «Исследование роли гена синемина (SYNM) в дифференцировке мезенхимных стромальных клеток и формировании врожденных пороков развития»; руководитель Злотина А. М.

Белки промежуточных филаментов представляют собой обширную группу белков цитоскелета, участвующих в поддержании структурной и механической целостности клетки, а также вовлеченных в ряд других ключевых клеточных функций. Известно, что дефекты в генах промежуточных филаментов могут приводить к развитию тяжелых наследственных патологий, многие из которых затрагивают ткани мезенхимального происхождения, в том числе миопатий и кардиомиопатий, липодистрофий, некоторых патологий скелета, сложных синдромальных сочетаний.

Настоящий проект нацелен на исследование роли гена SYNM, кодирующего промежуточный филамент синемин, в дифференцировке мультипотентных мезенхимных стромальных клеток и на исследование функциональной значимости его генетических вариантов. В частности, полученные данные позволят оценить эффект ранее не охарактеризованного генетического варианта синемена, выявленного нами у пациентки с фенотипом ульнарно-маммарного синдрома, на дифференцировку стромальных мезенхимных клеток, что поможет расширить представления о молекулярно-клеточных механизмах развития комплексных врожденных дефектов, затрагивающих ткани мезенхимного происхождения, а также о спектре клинических патологий, ассоциированных с мутациями в генах промежуточных филаментов.

18-75-10042; «Изучение предикторов постпрандиального гликемического ответа и потребности в инсулинотерапии у женщин с гестационным сахарным диабетом с целью персонализации подходов к его лечению»; руководитель Пустозеров Е. А.

Цель работы – изучить предикторы постпрандиального гликемического ответа (ППГО) и потребности в инсулинотерапии у женщин с гестационным сахарным диабетом (ГСД) с целью персонализации подходов к лечению и создать интерактивное мобильное приложение для женщин с ГСД. I этап – изучение предикторов, построение и тестирование моделей прогнозирования ППГО и потребности в инсулинотерапии у женщин с ГСД; разработка интерактивного мобильного приложения для женщин с ГСД.

II этап – рандомизированное контролируемое исследование применения интерактивного мобильного приложения для женщин с ГСД.

Планируется: создать базу данных пациенток с ГСД на основе заполняемых электронных дневников самоконтроля; провести валидизацию электронных дневников питания по суточной экскреции биомаркеров в моче; изучить состав кишечного микробиома у женщин с ГСД и женщин с нормальной толерантностью к глюкозе; изучить вклад характеристик кишечного микробиома в ППГО; изучить роль генетических вариаций генов, регулирующих секрецию инсулина и ассоциированных с инсулинорезистентностью, в прогнозировании ППГО; изучить роль генетических вариаций генов, регулирующих секрецию инсулина и ассоциированных с инсулинорезистентностью, и характеристик кишечного микробиома в прогнозировании потребности в инсулинотерапии у женщин с ГСД; построить модели прогнозирования ППГО у женщин с ГСД на разных сроках беременности; разработать интерактивное мобильное приложение со встроенными формулами для прогнозирования ППГО в реальном времени; провести рандомизированное исследование влияния применения интерактивного мобильного приложения на показатели гликемического контроля у женщин с ГСД и исходы беременности.

18-75-00006; «Исследование ассоциации редких и укорачивающих вариантов в гене тайтина с вариантом течения постинфарктного ремоделирования миокарда»; руководитель Киселёв А. М.

Целью данного проекта является выявление редких и укорачивающих вариантов гена тайтина, которые могут влиять на течение постинфарктнго ремоделирования миокарда. Исследование будет проведено на готовой к анализу, описанной и охарактеризованной группе, состоящей из пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда (600 пациентов). Тема постинфарктного ремоделирования и выявления генов, ответственных за этот процесс, в последнее время привлекает большое количество исследователей. Опубликовано несколько работ, описывающих патогенные варианты различных структурных, z-диск- ассоциированных и регуляторных генов в связи с дилатацией миокарда. Среди них большое внимание уделено влиянию укорачивающих вариантов гена тайтина на течение различных кардиологических заболеваний. Наличие таких вариантов в 2-4% условно здоровой популяции может говорить в пользу отсутствия их прямого патогенного влияния на течение заболевания. Тем не менее, исследований, показывающих достоверную связь и изучающих влияние укорачивающих вариантов тайтина с дилатацией камер сердца на фоне состояния после острого инфаркта миокарда, до сих пор не проводилось.

Основная задача проекта заключается в изучении ассоциации укорачивающих и редких патогенных вариантов гена тайтина и варианта течения постинфарктного ремоделирования миокарда. Для выполнения поставленной задачи будут использованы технологии секвенирования нового поколения с целевым обогащением, биоинформатические методы анализа данных. Отдельное внимание будет уделяться статистической обработке полученных данных и выявлению взаимосвязей между наличием укорачивающих и редких патогенных вариантов гена тайтина и развитием дилатации миокрада, связанной с постинфарктным ремоделированием. На основе полученных данных будут сделаны выводы о наличии взаимосвязи между присутствием редких и укорачивающих вариантов гена тайтина и риском развития дилатации и хронической сердечной недостаточности у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда. Научная новизна представленного проекта определяется тем, что:

1) В литературе отсутствуют исследования, позволяющие выявить взаимосвязь между укорачивающими и редкими вариантами гена тайтина и вариантом развития постинфарктного ремоделированием миокарда.

2) Полученные данные вместе с современными технологиями генетического тестирования позволят разработать персонализированные подходы к лечению пациентов, перенёсших острый инфаркт миокарда. 3) Полученные данные создадут задел для будущих функциональных исследований взаимосвязи наличия редких и укорачивающих вариантов тайтина с патогенезом различных кардиологических заболеваний.

19-75-20076; «Молекулярные основы участия субпопуляций внеклеточных везикул в развитии системного воспалительного ответа, инициированного повреждением элементов сердечно-сосудистой системы»; руководитель Головкин А. С.

Проект направлен на изучение механизмов регуляции посредством внеклеточных везикул системного воспалительного ответа (СВО), развивающегося при повреждении элементов сердечно-сосудистой системы. Конкретной задачей проекта является характеристика (фенотип, молекулярный состав, иммуногенные свойства) субпопуляций циркулирующих в крови внеклеточных везикул при повреждении элементов сердечно-сосудистой системы и оценка их вклада в регуляцию системного воспалительного ответа. Актуальность проблемы определяется распространенностью сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются ведущей причиной смертности и инвалидности в мире. А также ключевой ролью системного воспалительного ответа, развивающегося в ответ на повреждение и определяющего дальнейшее течение заболевания, его осложнения и исходы. В исследовании будут изучаться две группы пациентов, которым выполнялось аортокоронарное шунтирование (АКШ), проводимое с использованием искусственного кровообращения (ИК) и без такового, животные модели повреждения миокарда в результате ишемии-реперфузии (крысы) и криоповреждения (Danio rerio), а также животные (Danio rerio) и клеточные (культура моноцитов человека THP-1) модели развития иммунного ответа. Научная новизна проекта заключается в применении комплексного подхода, сочетающего современные методы молекулярной и клеточной биологии, клинической и экспериментальной медицины для детального изучения внеклеточных везикул в уникальных образцах биологического материала пациентов и нескольких модельных системах. Проточная цитометрия высокого разрешения будет применена для изучения гетерогенности совокупности циркулирующих внеклеточных везикул, основанной на присутствии в их составе определенного набора поверхностных маркеров, а направленный иммуносортинг позволит оценивать молекулярный состав, иммуногенность и вклад в патогенез отдельно взятых субпопуляций везикул. Свойства конкретных субпопуляций везикул будут определены посредством детекции биомолекул в их составе, включая количественный анализ митохондриальной ДНК и микроРНК, а также широкомасштабное профилирование уровней коротких РНК с помощью секвенирования нового поколения. Функциональный анализ иммуногенных свойств субпопуляций везикул будет произведен как в системе in vitro, так и in vivo в модели иммунного ответа Danio rerio. Анализ фенотипов, молекулярного состава и иммуногенных свойств внеклеточных везикул, циркулирующих в крови на различных этапах повреждения элементов сердечно-сосудистой системы, позволит определить их роль в регуляции системного воспалительного ответа, а также получить информацию о биомаркерах осложненного и неосложненного течения СВО и потенциальных терапевтических мишенях.

19-75-00070; «Роль киназы GSK3B в ремоделировании структуры вставочных дисков кардиомиоцитов в норме и при патологии»; руководитель Худяков А. А.

Вставочные диски кардиомиоцитов необходимы для образования прочной механической связи между кардиомиоцитами и обеспечения электропроводности ткани миокарда. В последнее время интерес к структуре и функции вставочных дисков существенно вырос, поскольку обнаружилось, что вставочные диски выполняют роль механосенсоров, а также участвуют во внутриклеточном сигналлинге. Известно более двухсот белков, ассоциированных со вставочными дисками, изменения в которых приводят к развитию заболеваний сердца, наиболее распространенным среди которых является аритмогенная кардиомиопатия – генетически и фенотипически гетерогенное заболевание. Разнообразие генетических детерминант, приводящих к развитию схожего фенотипа заболевания, позволяет предположить, что изменения на молекулярном уровне могут инициироваться в различных компартментах клетки, но в дальнейшем приводить к характерному для аритмогенной кардиомиопатии нарушению структуры вставочных дисков. Одним из кандидатов на роль переносчика сигнала между вставочным диском и внутриклеточным пространством является GSK3B киназа. Существуют данные о том, что ингибиторы GSK3B киназы способны предотвращать развитие аритмогенной кардиомиопатии на животных моделях, однако детальные молекулярные механизмы этого эффекта остаются неизученными.

Настоящее исследование направлено на изучение роли GSK3B киназы в регуляции структуры вставочного диска в норме и при аритмогенной кардиомиопатии. Особое внимание планируется уделить ионным каналам, ассоциированным со вставочным диском, и электрической функции кардиомиоцита. В ходе исследования будут проведено генетическое исследование пациентов с аритмогенной кардиомиопатией, получены пациент-специфичные индуцированные плюрипотентные клетки и при помощи дифференцированных из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток кардиомиоцитов проверены гипотезы о влиянии активации и ингибирования GSK3B на электрофизиологические характеристики кардиомиоцитов и изучена роль GSK3B в регуляции транспорта и мембранной локализации отдельных компонентов вставочных дисков.

075-15-2019-161; «Разработка персонифицированных подходов к терапии артериальной гипертензии с учетом молекулярно-генетических и цитокиновых маркеров, нейрогенных влияний, органных поражений и метаболических расстройств»; руководитель Конради А. О.

Проект посвящен изучению механизмов повышения уровня артериального давления и субклинического поражения органов-мишеней при ожирении на молекулярно-генетическом и клеточном уровнях с поиском новых мишеней и трансляцией результатов экспериментальных исследований в клинику.

Перспективными представляются изучение роли вырабатываемых жировой тканью биологически активных пептидов – цитокинов (адипокинов), а также влияние повышенной активности симпатической нервной системы. В качестве потенциальной клеточной мишени адипокинов были выбраны два ионных канала: катионный канал TRPC и натриевый эпителиальный канал ENaC. Предположительно эти каналы могут быть мишенью воздействия адипокинов и вовлечены в развитие субклинического поражения органов-мишеней и артериальной гипертензии при ожирении.

В рамках проекта будет изучена роль адипокинов в регуляции TRPC каналов подоцитов гломерул нефрона и ENaC дистального отдела нефрона. Планируется оценить изменения функциональной активности каналов в подоцитах гломерул нефрона и в клетках дистального отдела нефрона под влиянием выбранных адипокинов. Перспективным молекулярно-генетическим маркером ожирения и распределения жировой ткани является ген FTO, а именно носительство А аллеля rs9939609 полиморфизма гена FTO. Распределение жировой ткани может играть важную роль в сохранении метаболического здоровья у пациентов с ожирением. В проекте впервые будет оцениваться изменение различных параметров и факторов при уменьшении активности симпатической нервной системы в рамках проспективного наблюдения у пациентов с ожирением и резистентной гипертензией, прошедших процедуру радиочастотной абляции почечных симпатических нервов.

Избранные публикации

1. Kostareva A., Sjöberg G., Bruton J., Zhang S. J., Balogh J., Gudkova A., Hedberg B., Edström L., Westerblad H., Sejersen T.

Mice expressing L345P mutant desmin exhibit morphological and functional changes of skeletal and cardiac mitochondria.

2. Kostareva A., Gudkova A., Sjöberg G., Mörner S., Semernin E., Krutikov A., Shlyakhto E., Sejersen T.

Deletion in TNNI3 gene is associated with restrictive cardiomyopathy.

3. Anna Kostareva, Alexandra Gudkova, Gunnar Sjoberg, Ivan Kiselev, Olga Moiseeva, Elena Karelkina, Lev Goldfarb, Eugeniy Schlyakhto and Thomas Sejersen.

Desmin mutations in a St.Petersburg cohort of cardiomyopathies. Acta Myologica, 2006, 2006 Dec; 25 (3): 109-15.

4. Goudeau B., Rodrigues-Lima F., Fischer D., Casteras-Simon M., Sambuughin N., de Visser M., Laforet P., Ferrer X., Chapon F., Sjoberg G., Kostareva A., Sejersen T., Dalakas M. C., Goldfarb L. G., Vicart P.

Variable pathogenic potentials of mutations located in the desmin alpha-helical domain. Hum Mutat. 2006 Sep; 27 (9): 906-13.

5. Bar H., Kostareva A., Sjoberg G., Sejersen T., Katus H. A., Herrmann H.

Forced expression of desmin and desmin mutants in cultured cells: impact of myopathic missense mutations in the central coiled-coil domain on network formation. Exp Cell Res. 2006 May 15; 312 (9): 1554-65. Epub 2006 Mar 7.

6. Bar H., Mucke N., Kostareva A., Sjoberg G., Aebi U., Herrmann H.

Severe muscle disease-causing desmin mutations interfere with in vitro filament assembly at distinct stages. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Oct 18; 102 (42): 15099-104. Epub 2005 Oct 10.

7. Sjöberg G., Kostareva A., Sejersen T.

Lakartidningen. 2005 Mar 14-20; 102 (11): 845-7, 850-3. Review. Swedish.

8. Grineva E., Babenko A., Vahrameeva N., Bogdanova M., Kostareva A., Popcova D., Larionova V.

Type 2 deiodinase Thr92Ala polymorphism impact on clinical course and myocardial remodeling in patients with Graves" disease. Cell Cycle. 2009: 15; 8 (16): 2565-9.

9. Malashicheva A., Kanzler B., Tolkunova E., Trono D., Tomilin A.

Lentivirus as a tool for lineage-specific gene manipulations. Genesis. 2007 Jul; 45 (7): 456-459.

10. Tolkunova E., Malashicheva A., Parfenov V. N., Sustmann C., Grosschedl R., Tomilin A.

11. Aksoy I., Sakabedoyan C., Bourillot P. Y., Malashicheva A. B., Mancip J., Knoblauch K., Afanassieff M., Savatier P.

Self-renewal of murine embryonic stem cells is supported by the serine/threonine kinases pim-1 and pim-3. Stem Cells. 2007 Dec; 25 (12): 2996—3004.

12. Enukashvily N. I., Malashicheva A. B., Waisertreiger I. S.

Satellite DNA spatial localization and transcriptional activity in mouse embryonic E-14 and IOUD2 stem cells. Cytogenet Genome Res. 2009; 124 (3-4): 277-87. Epub 2009 Jun 25

13. Correia A. S., Anisimov S. V., Li J. Y., Brundin P.

Growth factors and feeder cells promote differentiation of human embryonic stem cells into dopaminergic neurons: a novel role for fibroblast growth factor-20. Front Neurosci. 2008 Jul; 2 (1): 26-34. Epub 2008 Jul 7. PMID: 18982104 Related articlesFree article

Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт молекулярной биологии имени В.А.Энгельгардта Российской академии наук (ИМБ РАН )
Международное название	Engelhardt Institute of Molecular Biology of Russian Academy of Sciences
Основан
Тип	Федеральное государственное бюджетное учреждение Российской академии наук (статус государственного учреждения)
Директор
Расположение	Россия Россия Москва
Юридический адрес	Д.б.н. Белявский Александр Вадимович Д.б.н. Карпов Вадим Львович Зав. лабораторией д.б.н. Фролова Людмила Юрьевна Д.б.н. Козлов Юрий Васильевич Член-корреспондент Недоспасов Сергей Артурович Д.б.н. Прасолов Владимир Сергеевич Д.б.н. Рубцов Петр Михайлович Д.б.н. Чумаков Петр Михайлович Д.б.н. Георгиева София Георгиевна Д.б.н. Муравенко О. В. Д.б.н. Купраш Дмитрий Владимирович Структурная, функциональная и эволюционная геномика Лаборатория подвижности генома. Академик Ильин Юрий Викторович Лаборатория молекулярных механизмов биологической адаптации. д.б.н. Евгеньев Михаил Борисович Лаборатория эволюции геномов эукариот. д.б.н. Крамеров Дмитрий Александрович Лаборатория организации генома. д.б.н. Чуриков Николай Андреевич Группа регуляции транскрипции генома. д.б.н. Кравченко Ю. Е. Структурно-функциональный анализ биополимеров Лаборатория ДНК-белковых взаимодействий. Член-корреспондент Гурский Георгий Валерианович Группа энзимологии биологически активных соединений. Член-корреспондент Хомутов Радий Михайлович Лаборатория химических основ биокатализа . д.х.н. Демидкина Татьяна Викторовна Лаборатория молекулярных основ действия физиологически активных соединений. Член-корреспондент Кочетков Сергей Николаевич Лаборатория конденсированного состояния нуклеиновых кислот. д.х.н. Евдокимов Юрий Михайлович . Заседателев Александр Сергеевич (зав. кафедрой молекулярной биофизики ФМБФ МФТИ) Лаборатория физики биополимеров. д.ф.-м.н. Лившиц Михаил Аронович Лаборатория конформационной стабильности белков и физических методов анализа. академик РАН Макаров Александр Александрович Лаборатория стереохимии ферментативных реакций. д.х.н. Михайлов Сергей Николаевич Лаборатория биоинформатики и системной биологии.д.ф.-м.н. Туманян Владимир Гаевич Группа компьютерного анализа генетической информации. д.ф.-м.н. Лысов Юрий Петрович Группа изотопных методов анализа. к.х.н. Скоблов Юрий Самойлович Центры коллективного пользования Центр коллективного пользования «Геном» к.б.н. Полтараус Андрей Борисович Центр коллективного пользования технологией биологических микрочипов. д.б.н. Барский Виктор Евгеньевич Центр коллективного пользования «Фосфор». к.х.н. Скоблов Юрий Самойлович Научно-вспомогательные подразделения Служба радиационной безопасности. Бессчетникова Жанна Алексеевна Отдел научно-технической информации. гл. спец. Томина Ирина Ивановна Виварий. Корнеева Людмила Алексеевна Напишите отзыв о статье "Институт молекулярной биологии имени В. А. Энгельгардта РАН" Ссылки Отрывок, характеризующий Институт молекулярной биологии имени В. А. Энгельгардта РАН И действительно, к вечеру подводы не были собраны. На деревне у кабака была опять сходка, и на сходке положено было угнать лошадей в лес и не выдавать подвод. Ничего не говоря об этом княжне, Алпатыч велел сложить с пришедших из Лысых Гор свою собственную кладь и приготовить этих лошадей под кареты княжны, а сам поехал к начальству. Х После похорон отца княжна Марья заперлась в своей комнате и никого не впускала к себе. К двери подошла девушка сказать, что Алпатыч пришел спросить приказания об отъезде. (Это было еще до разговора Алпатыча с Дроном.) Княжна Марья приподнялась с дивана, на котором она лежала, и сквозь затворенную дверь проговорила, что она никуда и никогда не поедет и просит, чтобы ее оставили в покое. Окна комнаты, в которой лежала княжна Марья, были на запад. Она лежала на диване лицом к стене и, перебирая пальцами пуговицы на кожаной подушке, видела только эту подушку, и неясные мысли ее были сосредоточены на одном: она думала о невозвратимости смерти и о той своей душевной мерзости, которой она не знала до сих пор и которая выказалась во время болезни ее отца. Она хотела, но не смела молиться, не смела в том душевном состоянии, в котором она находилась, обращаться к богу. Она долго лежала в этом положении. Солнце зашло на другую сторону дома и косыми вечерними лучами в открытые окна осветило комнату и часть сафьянной подушки, на которую смотрела княжна Марья. Ход мыслей ее вдруг приостановился. Она бессознательно приподнялась, оправила волоса, встала и подошла к окну, невольно вдыхая в себя прохладу ясного, но ветреного вечера. «Да, теперь тебе удобно любоваться вечером! Его уж нет, и никто тебе не помешает», – сказала она себе, и, опустившись на стул, она упала головой на подоконник. Кто то нежным и тихим голосом назвал ее со стороны сада и поцеловал в голову. Она оглянулась. Это была m lle Bourienne, в черном платье и плерезах. Она тихо подошла к княжне Марье, со вздохом поцеловала ее и тотчас же заплакала. Княжна Марья оглянулась на нее. Все прежние столкновения с нею, ревность к ней, вспомнились княжне Марье; вспомнилось и то, как он последнее время изменился к m lle Bourienne, не мог ее видеть, и, стало быть, как несправедливы были те упреки, которые княжна Марья в душе своей делала ей. «Да и мне ли, мне ли, желавшей его смерти, осуждать кого нибудь! – подумала она. Княжне Марье живо представилось положение m lle Bourienne, в последнее время отдаленной от ее общества, но вместе с тем зависящей от нее и живущей в чужом доме. И ей стало жалко ее. Она кротко вопросительно посмотрела на нее и протянула ей руку. M lle Bourienne тотчас заплакала, стала целовать ее руку и говорить о горе, постигшем княжну, делая себя участницей этого горя. Она говорила о том, что единственное утешение в ее горе есть то, что княжна позволила ей разделить его с нею. Она говорила, что все бывшие недоразумения должны уничтожиться перед великим горем, что она чувствует себя чистой перед всеми и что он оттуда видит ее любовь и благодарность. Княжна слушала ее, не понимая ее слов, но изредка взглядывая на нее и вслушиваясь в звуки ее голоса. – Ваше положение вдвойне ужасно, милая княжна, – помолчав немного, сказала m lle Bourienne. – Я понимаю, что вы не могли и не можете думать о себе; но я моей любовью к вам обязана это сделать… Алпатыч был у вас? Говорил он с вами об отъезде? – спросила она. Княжна Марья не отвечала. Она не понимала, куда и кто должен был ехать. «Разве можно было что нибудь предпринимать теперь, думать о чем нибудь? Разве не все равно? Она не отвечала. – Вы знаете ли, chere Marie, – сказала m lle Bourienne, – знаете ли, что мы в опасности, что мы окружены французами; ехать теперь опасно. Ежели мы поедем, мы почти наверное попадем в плен, и бог знает… Княжна Марья смотрела на свою подругу, не понимая того, что она говорила. – Ах, ежели бы кто нибудь знал, как мне все все равно теперь, – сказала она. – Разумеется, я ни за что не желала бы уехать от него… Алпатыч мне говорил что то об отъезде… Поговорите с ним, я ничего, ничего не могу и не хочу… – Я говорила с ним. Он надеется, что мы успеем уехать завтра; но я думаю, что теперь лучше бы было остаться здесь, – сказала m lle Bourienne. – Потому что, согласитесь, chere Marie, попасть в руки солдат или бунтующих мужиков на дороге – было бы ужасно. – M lle Bourienne достала из ридикюля объявление на нерусской необыкновенной бумаге французского генерала Рамо о том, чтобы жители не покидали своих домов, что им оказано будет должное покровительство французскими властями, и подала ее княжне. – Я думаю, что лучше обратиться к этому генералу, – сказала m lle Bourienne, – и я уверена, что вам будет оказано должное уважение. Княжна Марья читала бумагу, и сухие рыдания задергали ее лицо. – Через кого вы получили это? – сказала она. – Вероятно, узнали, что я француженка по имени, – краснея, сказала m lle Bourienne. Княжна Марья с бумагой в руке встала от окна и с бледным лицом вышла из комнаты и пошла в бывший кабинет князя Андрея. – Дуняша, позовите ко мне Алпатыча, Дронушку, кого нибудь, – сказала княжна Марья, – и скажите Амалье Карловне, чтобы она не входила ко мне, – прибавила она, услыхав голос m lle Bourienne. – Поскорее ехать! Ехать скорее! – говорила княжна Марья, ужасаясь мысли о том, что она могла остаться во власти французов. «Чтобы князь Андрей знал, что она во власти французов! Чтоб она, дочь князя Николая Андреича Болконского, просила господина генерала Рамо оказать ей покровительство и пользовалась его благодеяниями! – Эта мысль приводила ее в ужас, заставляла ее содрогаться, краснеть и чувствовать еще не испытанные ею припадки злобы и гордости. Все, что только было тяжелого и, главное, оскорбительного в ее положении, живо представлялось ей. «Они, французы, поселятся в этом доме; господин генерал Рамо займет кабинет князя Андрея; будет для забавы перебирать и читать его письма и бумаги. M lle Bourienne lui fera les honneurs de Богучарово. [Мадемуазель Бурьен будет принимать его с почестями в Богучарове.] Мне дадут комнатку из милости; солдаты разорят свежую могилу отца, чтобы снять с него кресты и звезды; они мне будут рассказывать о победах над русскими, будут притворно выражать сочувствие моему горю… – думала княжна Марья не своими мыслями, но чувствуя себя обязанной думать за себя мыслями своего отца и брата. Для нее лично было все равно, где бы ни оставаться и что бы с ней ни было; но она чувствовала себя вместе с тем представительницей своего покойного отца и князя Андрея. Она невольно думала их мыслями и чувствовала их чувствами. Что бы они сказали, что бы они сделали теперь, то самое она чувствовала необходимым сделать. Она пошла в кабинет князя Андрея и, стараясь проникнуться его мыслями, обдумывала свое положение. Требования жизни, которые она считала уничтоженными со смертью отца, вдруг с новой, еще неизвестной силой возникли перед княжной Марьей и охватили ее. Взволнованная, красная, она ходила по комнате, требуя к себе то Алпатыча, то Михаила Ивановича, то Тихона, то Дрона. Дуняша, няня и все девушки ничего не могли сказать о том, в какой мере справедливо было то, что объявила m lle Bourienne. Алпатыча не было дома: он уехал к начальству. Призванный Михаил Иваныч, архитектор, явившийся к княжне Марье с заспанными глазами, ничего не мог сказать ей. Он точно с той же улыбкой согласия, с которой он привык в продолжение пятнадцати лет отвечать, не выражая своего мнения, на обращения старого князя, отвечал на вопросы княжны Марьи, так что ничего определенного нельзя было вывести из его ответов. Призванный старый камердинер Тихон, с опавшим и осунувшимся лицом, носившим на себе отпечаток неизлечимого горя, отвечал «слушаю с» на все вопросы княжны Марьи и едва удерживался от рыданий, глядя на нее.

АН СССР, головное научно-исследовательское учреждение в области молекулярной биологии (См. Молекулярная биология). Организован в 1957 (до 1965 - институт радиационной и физико-химической биологии). Основатель и директор института - В. А. Энгельгардт. Основные направления научно-исследовательских работ: передача и реализация наследственной информации, молекулярные механизмы биосинтеза белка, химические и физические основы действия ферментов, связь структуры нуклеиновых кислот и белков с их функциями в клетке, макромолекулярная организация хромосом, разработка физических методов исследования макромолекул. В М. б. и. расшифрована первичная структура двух транспортных рибонуклеиновых кислот (т-РНК); экспериментально обоснована и сформулирована теория регуляции функционирования генома у высших организмов; впервые в СССР определена последовательность аминокислот в крупной молекуле белка-фермента - аспартатаминотрансферазы (совместно с институтом биоорганической химии им. М. М. Шемякина АН СССР); предложены новые подходы к изучению строения активных центров ферментов (ингибиторный анализ) и функциональных участков РНК (метод «разрезанных молекул»); разработаны новые методы структурных исследований белков и нуклеиновых кислот. К началу 1973 в М. б. и. было 13 лабораторий. Совместно с Советом по проблемам молекулярной биологии АН СССР институт организует международные совещания и симпозиумы. Труды сотрудников М. б. и. публикуются в журналах: «Молекулярная биология» (с 1967), «Биохимия» (с 1936), «Цитология» (с 1959), «Доклады АН СССР» (с 1933), «Биофизика» (с 1956), «Biochimica et Biophysica Acta» (N. Y. - Amst., с 1947), «FEBS Letters» (Amst., с 1968), «European Journal of Biochemistry» (В., с 1967), в сборниках и в виде монографий.

Лит.: Институт молекулярной биологии, М., 1971.

М. Я. Тимофеева.

• - Величина Наименование Размерность Обозначения Содержит единиц СИ русское международное Количество вещества моль N моль mol грамм-моль* г∙моль g∙mol 1 г∙моль = 1 моль грамм-атом* г∙атом g∙at 1 г∙атом = 1 моль...

  Ветеринарный энциклопедический словарь

• - Институ́т биологии гена РАН. Организован в 1990...

  Москва (энциклопедия)

• - Институ́т биологии развития имени Н.К. Кольцова РАН. Создан в 1967 в результате реорганизации Института морфологии животных имени Северцова АН СССР. С 1975 - имени Н.К. Кольцова...

  Москва (энциклопедия)

• - Организован в 1959 как Институт радиационной и физико-химической биологии. Исследуются молекулярные основы передачи и реализации наследственной информации...

  Москва (энциклопедия)

• - организован в 1978 на базе биологического отдела Института атомной энергии. Инициаторами создания радиобиологического отдела были физики - академики И.Е. Тамм, И.В. Курчатов, А.П. Александров...

  Москва (энциклопедия)

• - собирательное название неск. численных методов решения разл. физ. задач при помощи моделирования движения атомов, молекул, коллоидных и т. п. частиц, составляющих исследуемую...

  Физическая энциклопедия

• - им. Н. К. Кольцова РАН, осн. в 1967 в Москве на базе Ин-та морфологии им. Н. А. Северцова АН СССР. Изучение индивид. развития ж-ных-и проблем управления процессами онтогенеза...

  Естествознание. Энциклопедический словарь

• - ...

  Медицинская энциклопедия

• - взаимное соответствие дополняющих друг друга структур, определяемое их химическими свойствами, напр. К. молекул антигена и антитела, пуриновых и пиримидиновых оснований нуклеиновых кислот...

  Большой медицинский словарь

• - Аборигены в биологии, то же, что автохтоны...
• - Вид, основная структурная единица в системе живых организмов, качественный этап их эволюции...

  Большая Советская энциклопедия

• - Тип в биологии, 1) высшая таксономическая категория в систематике животных, объединяющая родственные классы...

  Большая Советская энциклопедия

• - БИОЛОГИИ ВНУТРЕННИХ ВОД ИНСТИТУТ РАН - основан в 1962 в Некоузском р-не Ярославской обл. Биологические исследования во внутренних водоемах...
• - Дальневосточного отделения РАН - создан в 1970 во Владивостоке. Исследование биоты дальневосточных морей, разработка теоретических и практических вопросов воспроизводства морских организмов...

  Большой энциклопедический словарь

• - им. Н. К. Кольцова РАН - основан в 1967 в Москве на базе Института морфологии им. Северцова АН СССР. Изучение индивидуального развития животных и проблем управления процессами онтогенеза...

  Большой энциклопедический словарь

• - им. А. О. Ковалевского АН Украины - организован в 1963 в Севастополе на базе Севастопольской и Карадагской биологических станций; в 1964 в состав института вошла Одесская биологическая станция...

  Большой энциклопедический словарь

"Молекулярной биологии институт" в книгах

автора Стил Эдвард

автора Коллектив авторов

автора Рэфф Рудольф А

Важнейшие открытия и достижения молекулярной генетики

Из книги Что, если Ламарк прав? Иммуногенетика и эволюция автора Стил Эдвард

Важнейшие открытия и достижения молекулярной генетики 1952г. Показано, что материалом наследственности у бактериофагов является ДНК, а не белок (А. Херши и М. Чейз). 1953г. Открыта структура (двойная спираль) ДНК (Дж. Уотсон и Ф. Крик). П. Медавар с коллегами выявили факт

Данные молекулярной биологии подтвердили и уточнили выводы об эволюции, полученные в других областях науки.

Из книги Происхождение жизни. Наука и вера автора Коллектив авторов

Данные молекулярной биологии подтвердили и уточнили выводы об эволюции, полученные в других областях науки. Чарльз Дарвин и другие биологи XIX века пришли к своим выводам об эволюции несмотря на то, что им почти ничего не было известно о молекулярных основах жизни.

Разные типы молекулярной эволюции

Из книги Эмбрионы, гены и эволюция автора Рэфф Рудольф А

Разные типы молекулярной эволюции При обсуждении палеонтологической летописи и выведенных на ее основе скоростей морфологической эволюции молчаливо допускалось, что эти скорости отражают изменения генома. Существование связи между эволюцией генома и морфологической

Отец молекулярной биологии Лайнус Карл Полинг (Linus Carl Pauling) (28 февраля 1901, Портленд - 19 августа 1994, Биг-Сюр)

Из книги Великие американцы. 100 выдающихся историй и судеб автора Гусаров Андрей Юрьевич

Отец молекулярной биологии Лайнус Карл Полинг (Linus Carl Pauling) (28 февраля 1901, Портленд - 19 августа 1994, Биг-Сюр) В 1970 году в Соединенных Штатах вышла книга, ставшая бестселлером. Она называлась «Витамин С и обычная простуда». Ее автор доказывал, что ежедневный прием от 6 до 18

Из книги Течению наперекор автора Остерман Лев Абрамович

Становление Института молекулярной биологии В конце 59-го или в начале 60-го года постоянные читатели американского толстого научного журнала Physical review были немало удивлены содержанием его двух подряд вышедших номеров. Журнал этот в течение многих десятилетий регулярно

Открытия молекулярной биологии и мифы популяризации

Из книги автора

Открытия молекулярной биологии и мифы популяризации Молекулярная генетика поставила многие точки над i, внесла ясность во многие вопросы – например, в вопрос о возможностях метисации сапиенса и более ранних форм человека. Одновременно эта новая становящаяся наука

Будущее молекулярной нанотехнологии

автора Диринг Майкл

Будущее молекулярной нанотехнологии Зрелая молекулярная нанотехнология – это конечная точка длительной истории миниатюризации механических и электрических систем. Молекулярная нанотехнология – полный контроль над структурой материи на атомном уровне.

Перспективы молекулярной биотехнологии

Из книги Рассвет Сингулярности автора Диринг Майкл

Перспективы молекулярной биотехнологии Биологические знания накапливаются с экспоненциальной скоростью. Скоро все биологические процессы будут полностью разгаданы. Молекулярная биотехнология – полное понимание и контроль биологических процессов на молекулярном

Из книги Большая Советская Энциклопедия (МО) автора БСЭ

В БОЙ ИДУТ ГЕННЫЕ ТЕРАПЕВТЫ (ИЗ АРСЕНАЛОВ МОЛЕКУЛЯРНОЙ ГЕНЕТИКИ)

Из книги Имя ему СПИД [Четвертый всадник Апокалипсиса] автора Тарантул Вячеслав Залманович

В БОЙ ИДУТ ГЕННЫЕ ТЕРАПЕВТЫ (ИЗ АРСЕНАЛОВ МОЛЕКУЛЯРНОЙ ГЕНЕТИКИ) Non progredi est regredi (Не идти вперед - значит идти назад) Qui quaerit, reperit (Кто ищет, тот найдет) Мистики и шарлатаны не в силах остановить прогресс и тем более заменить его. Сколько ни гадай, сколько ни шамань - ничего

Центральная догма молекулярной биологии

Из книги Почему наш мир таков, каков он есть [Природа. Человек. Общество (сборник)] автора Кронгауз Максим Анисимович

Центральная догма молекулярной биологии «Догма» – не очень удачное слово. Некоторые его пугаются, думая, что это непременно нечто косное, принципиально недоказуемое, ограничивающее свободный полет мысли. Точно так же и с теорией Дарвина: почему-то есть люди, которые

4.4.5. Как выглядит масштабная иерархия в молекулярной нанотехнологии?

Из книги Нанотехнологии [Наука, инновации и возможности] автора Фостер Линн

4.4.5. Как выглядит масштабная иерархия в молекулярной нанотехнологии? Описанная выше иерархия взаимодействий представляет собой одну из важнейших проблем в развитии любой техники. Интересно, что нанотехнология предлагает нам одновременно два пути преодоления этого

Студенты кафедры молекулярной биологии выполняют бакалаврские и магистерские работы в лаборатории молекулярной биологии на биологическом факультете и в интститутах РАН. Руководством кафедры составлен список лабораторий, подходящих в качестве места выполнения бакалаврских и магистерских работ. В них ведутся современные исследования в области молекулярной биологии, и научное руководство будет достаточным, чтобы студент смог защитить свою работу в качестве дипломной.

Выполнение бакалаврских и магистерских работ студентами кафедры молекулярной биологии разрешено:

в возглавляемых сотрудниками кафедры молекулярной биологии лабораториях:

• ИБГ РАН отдел функциональной геномики ИБГ РАН (руководитель отдела - член-корреспондент РАН С.В. Разин)
• ИБ РАН лаборатория физики белка (руководитель – член-корреспондент РАН А.В. Финкельштейн)
• НИИ Белозерского группа физиологии цитоскелета ИБ РАН (руководитель -д.б.н. Надеждина Е.С.)
• ИБХ РАН лаборатория биофотоники ИБХ РАН (руководитель - член-корреспондент РАН К.А. Лукьянов)
• ИМГ РАН лаборатория биохимической генетики животных ИМГ РАН (руководитель – академик РАН В.А. Гвоздев)
• ИМГ РАН лаборатория молекулярной генетики микроорганизмов (руководитель – д.б.н. А.В. Кульбачинский)

При наличии соруководителя из числа сотрудников кафедры молекулярной биологии и по согласованию с заведующим кафедрой может быть также разрешено выполнение бакалаврских и магистерских работ в следующих лабораториях:

ФФМ МГУ

• лаборатория исследования механизмов апоптоза (руководитель – д.б.н. Б.Д. Животовский)

Институт биологии гена РАН

• лаборатория регуляции генетических процессов (руководитель – академик РАН П.Г. Георгиев)
• группа молекулярной организации генома (руководитель - к.б.н. О.Г. Максименко)
• группа динамики транскрипционных комплексов (руководитель к.б.н. Н.Е. Воробьева)

Институт молекулярной биологии им. Энгельгардта РАН

• лаборатория регуляции внутриклеточного протеолиза (руководитель - член-корреспондент РАН В.Л. Карпов)
• лаборатория эволюции эукариотических геномов (руководитель - д.б.н. Д.А. Крамеров)
• лаборатория конформационного полиморфизма белков в норме и патологии (академик РАН А.А. Макаров)
• лаборатория молекулярных основ действия физиологически активных соединений (руководитель - член-корреспондент РАН С.Н. Кочетков)

Институт биоорганической химии им. академиков М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова РАН

• лаборатория биокатализа (руководитель – академик РАН А.Г. Габибов)
• лаборатория структуры и функций генов человека (руководитель – академик РАН Е.Д. Свердлов)
• лаборатория геномики адаптивного иммунитета (руководитель – д.б.н. Д.М. Чудаков)
• лаборатория молекулярной иммунологии (руководитель – член-корреспондент РАН С.М. Деев)

Биологический факультет МГУ

Раздел очень прост в использовании. В предложенное поле достаточно ввести нужное слово, и мы вам выдадим список его значений. Хочется отметить, что наш сайт предоставляет данные из разных источников – энциклопедического, толкового, словообразовательного словарей. Также здесь можно познакомиться с примерами употребления введенного вами слова.

Что значит "молекулярной биологии институт"

Энциклопедический словарь, 1998 г.

молекулярной биологии институт

МОЛЕКУЛЯРНОЙ БИОЛОГИИ ИНСТИТУТ (ИМБ) им. В. А. Энгельгардта РАН организован в Москве в 1957. Современное название с 1965. Исследования структур и функций генетического аппарата высших организмов на молекулярном уровне, химических и физических основ действия ферментов и др.

Молекулярной биологии институт

АН СССР, головное научно-исследовательское учреждение в области молекулярной биологии. Организован в 1957 (до 1965 ≈ институт радиационной и физико-химической биологии). Основатель и директор института ≈ В. А. Энгельгардт. Основные направления научно-исследовательских работ: передача и реализация наследственной информации, молекулярные механизмы биосинтеза белка, химические и физические основы действия ферментов, связь структуры нуклеиновых кислот и белков с их функциями в клетке, макромолекулярная организация хромосом, разработка физических методов исследования макромолекул. В М. б. и. расшифрована первичная структура двух транспортных рибонуклеиновых кислот (т-РНК); экспериментально обоснована и сформулирована теория регуляции функционирования генома у высших организмов; впервые в СССР определена последовательность аминокислот в крупной молекуле белка-фермента ≈ аспартатаминотрансферазы (совместно с институтом биоорганической химии им. М. М. Шемякина АН СССР); предложены новые подходы к изучению строения активных центров ферментов (ингибиторный анализ) и функциональных участков РНК (метод «разрезанных молекул»); разработаны новые методы структурных исследований белков и нуклеиновых кислот. К началу 1973 в М. б. и. было 13 лабораторий. Совместно с Советом по проблемам молекулярной биологии АН СССР институт организует международные совещания и симпозиумы. Труды сотрудников М. б. и. публикуются в журналах: «Молекулярная биология» (с 1967), «Биохимия» (с 1936), «Цитология» (с 1959), «Доклады АН СССР» (с 1933), «Биофизика» (с 1956), «Biochimica et Biophysica Acta» (N. Y. ≈ Amst., с 1947), «FEBS Letters» (Amst., с 1968), «European Journal of Biochemistry» (В., с 1967), в сборниках и в виде монографий.

Лит.: Институт молекулярной биологии, М., 1971.

← Вернуться